一、休克的基本概念

　　休克(shock)是机体受到强烈有害刺激后,因有效循环血量锐减,组织灌流不足,导致全身细胞急性缺氧,进而代谢障碍,器官功能损害,所岀现的危急综合征。典型表现为表情淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少等,应积极抢救。

　　二、休克的病因病理变化

　　绝大多数休克由有效循环血量急剧下降、微循环障碍、组织灌流不足、全身细胞急性缺血缺氧引起。但都有一个共同点,即有效循环血量的急剧减少。所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滯于毛细血管中的血量。有效循环血量取决于心功能、血容量、周围血管张力三要素。创伤、失血、感染、过敏、心肌受损等,若能导致其中1个、2个或3个因素变化,超出了人体的代偿限度时,即可导致有效循环血量的急剧下降,使心排血量降低、血容量减少,外周阻力下降,均可诱发休克。

　　引起休克的原因虽各有不同,但一般的病理生理变化常有共同的规律。主要为微循环的变化、体液代谢改变和内脏器官的继发性损伤。

　　1.微循环变化:机体有效循环血量的维持依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力三个因素的协调,其中任何一种因素发生改变都可引起微循环变化,导致休克的发生。当机体循环血量急剧下降时,血管内压降低,刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器,反射性的兴奋心跳中枢和血管舒缩中枢,使心率加快,心排出量增加;同时儿茶酚胺大量释放,使周围和部分内脏微小血管强烈收缩,血流经动-静脉短路直接进入小静脉,细胞急性缺氧是休克发生和不断深化的关键。缺氧代谢下丙酮酸、乳酸增多,导致酸中毒;缺氧和酸中毒,使溶酶体膜破裂,具有强烈活性的蛋白水解酶及脂酶等外逸,造成细胞自溶后进入血液,损害其他成分,引起凝血机制改变,并分解蛋白,产生各种激肽物而扩张微血管;线粒体因缺氧膨胀损坏后,严重影响细胞内氧化代谢,使ATP生成减少能量不足,细胞膜的Na⁺、K⁺外出,导致细胞内水肿和细胞外高钾,随着肿胀、自溶、坏死的休克细胞不断增多,势必发生进行性器官功能衰竭。

　　2.体液代谢改变:休克时体液代谢的变化取决于休克的严重程度,内分泌应激的变化,以及肝、肾、肺等功能的状态。血容量和肾血流量减少引起肾上腺分泌醛固酮增加;低血压和低血浆渗透压改变使垂体后叶抗利尿激素分泌增加;它们能减少钠和水分排出,以增加血浆量。组织灌流不足,使葡萄糖无氧代谢,丙酮酸和乳酸产生增加,且不能很好地在肝内代谢,引起代谢性酸中毒。细胞缺氧,三磷酸腺苷减少,细胞膜钠泵功能减弱,钠离子进入细胞内而钾离子外移,导致血钾升高和细胞肿胀,甚至死亡。蛋白质分解代谢增加,以致血尿素氮、肌酐和尿酸增加。休克对儿茶酚胺增加促进胰高糖素生成,抑制胰岛素的作用,加速肌肉和肝内糖原分解,以及促肾上腺激素分泌增加,均使血糖升高。

　　3.继发性内脏器官损害:微循环障碍持续超过10h,内脏器官的组织可因严重缺血、缺氧而发生细胞变性、坏死,导致几种内脏器官同时或相继受损,出现多器官功能障碍,甚至多系统器官衰竭。它们可在休克期间或休克已经好转后出现。其中心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。

　　(1)肺:肺的微循环障碍可引起肺间质水肿、肺泡内水肿,肺泡内液一气界面的表面张力升高,促使肺泡萎缩,造成肺不张,出现严重低氧血症,临床上表现为急性成人呼吸窘迫综合征。

　　(2)肾:由于低血压及体内儿茶酚胺增加使肾小球前微动脉痉挛,肾血流减少,尿量减少,肾内血流发生重新分布,近髓循环短路大量开放,使肾皮质血流大减,皮质内肾小管上皮变性坏死,引起急性肾功能衰竭。

　　(3)心:体克进入抑制期,由于心排血量和主动脉压力降低,舒张期血压也下降,使冠状动脉灌流减少,心肌缺氧受损。

　　(4)肝:体克早期内脏血管发生痉挛,引起肝缺血、缺氧、血液瘀滞,肝血管窦和中央静脉内微血栓形成,肝细胞坏死,肝脏不能正常代谢和解毒,而导致肝功能不全或衰竭。

　　(5)脑:脑血流量降低主要是因为动脉血压过低所致,持续性低血压会引起脑血流灌注不足,胶质细胞肿胀导致脑水肿,甚至发生脑疝。

　　感染性休克时,除低血容量以外,又加上细菌毒素作用,使细胞很早发生损害,后果更为严重。

　　三、休克的分类

　　通常分为低血容量性、心源性、过敏性、神经源性和感染性休克五大类。

　　1.低血容量性休克:最多见,特点为血压低,中心静脉压低(心前负荷),心排血量低,周围血管阻力高(心后负荷);

　　2.心源性休克:表现为血压低,中心静脉压高(心前负荷),心排血量低,周围血管阻力高(心后负荷);

　　3.血管源性休克:血压低,中心静脉压低(心前负荷),心排血量低,周围血管阻力低(心后负荷);主要有过敏性休克和神经源性休克);

　　4.复合性体克。