全国成人高考专升本《医学综合》考试科目中，考生应掌握“外科休克的基本概念和病理生理变化”的相关内容。小编根据全国成人高考专升本《医学综合》考试大纲的要求，将该内容归纳为两个方面：基本概念和病理生理。其中病理生理包括微循环的变化、体液代谢改变、内脏器官的继发性损害和感染性休克，具体内容如下：

　　一、基本概念

　　休克是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程，其共同点是有效循环血量的急剧减少。有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖：充足的血容量；有效的心排出量；良好的周围血管张力。

　　分类：可根据休克常见原因将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。低血容量性休克和感染性休克是外科常见的两种休克。失血性休克和创伤性休克均属低血容量性休克。

　　二、病理生理

　　1.微循环的变化

　　(1)微循环收缩期：循环血量锐减，使血管内压力降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，通过反射，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排出量。肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺，使周围皮肤和内脏如肝、脾等的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动一静脉短路和直捷通道开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量尚可保持，因而可维持血压不变，脑、心等重要生命器官的血液灌流仍可得到保证。此期称微循环收缩期，是休克代偿期。

　　(2)微循环扩张期：长时间的广泛的微动脉收缩和动一静脉短路及直捷通道开放，使进入毛细血管的血量继续减少，组织灌流不足，氧和营养不能带进组织，组织代谢紊乱，缺氧代谢所产生的酸性物质如乳酸、丙酮酸等增多，直接损害毛细血管的前括约肌，使其失去对儿茶酚胺的反应能力。微动脉和毛细血管前括约肌舒张。毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态，引起大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高，水分和小分子血浆蛋白渗到血管外，血液浓缩，血的黏稠度增加。组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌出多量组织胺，促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，毛细血管容积大增，血液滞留在内，使回心血量大减，心排出量进一步降低。此即微循环扩张期，表示进入休克抑制期。

　　(3) 弥散性血管内凝血(DIC)：滞留在微循环内的血液，由于血液黏稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现弥散性血管内凝血。休克发展到出现弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭期，可有严重的出血倾向。

　　2.体液代谢改变

　　(1)休克时，血容量和肾血流量减少，肾上腺分泌醛固酮增加，钠的排出减少，以保存液体和补偿部分血量，而低血压、血浆渗透压的改变和左心房压力的降低，可使神经垂体增加抗利尿激素的分泌，以保留水分，增加血容量。

　　(2)儿茶酚胺尚能促进胰高血糖素的生成，抑制胰岛素的产生和其外周作用，故休克时血糖升高。

　　(3)葡萄糖在细胞内的代谢转向缺氧代谢，丙酮酸和乳酸的产生增多，肝灌流不足时乳酸不能很好地在肝内代谢，体内将产生乳酸聚积，引起酸中毒。

　　(4)休克时，由于细胞缺氧，腺苷三磷酸减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，以至细胞内钾进入细胞外和细胞外钠进入细胞内的量增多，液体随钠进入细胞内，细胞发生肿胀。

　　(5)休克可影响细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜。溶酶体膜破裂后释出组织蛋白酶，可使组织蛋白分解，生成多种具有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。

　　3.内脏器官的继发性损害：由于微循环障碍的持续存在和发展，内脏器官的部分组织可因严重的缺血缺氧而发生组织变性、坏死和出血引起内脏器官功能衰竭。几种脏器同时和相继受损，即为多器官衰竭。低血容量性休克一般较少引起内脏器官的继发性损害，但休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官(肾、肝、胃肠道、肺、脑、心、肾上腺和胰腺等)的损害。心、肺、肾的功能衰竭是休克死亡的三大主要原因。

　　4.感染性休克：由于感染和细胞毒性作用，机体的细胞常很早发生损害，此外，感染性休克的微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进人弥散性血管内凝血阶段，不具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏器官功能衰竭的典型过程，故感染性休克的微循环变化和内脏损害比较严重。感染性休克分为低排高阻型(低动力型)和高排低阻型(高动力型)两种类型。高阻力型休克的特征是周围血管阻力增加而心排出量降低。高排低阻型休克是感染灶释放出某些扩血管物质，使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量。