一、概念

　　急性呼吸窘迫综合征是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，其特征为严重低氧血症，弥散性肺部浸润，肺顺应性下降。

　　ARDS可由外界对肺的直接损伤或肺外疾病通过激活全身炎症反应所致。

　　1.肺的直接损伤  肺挫伤、冲击伤、呼吸道烧伤、侵蚀性烟气、毒气吸入、误吸胃内容物、溺水及呼吸机纯氧或高浓度氧吸人。

　　2.肺外损伤  全身的烧伤、损伤，骨折后脂肪栓塞、体外循环术后、大手术后及腹腔脓肿等。

　　3.感染  肺部及全身感染伴全身炎症反应综合征，如急性化脓性胆管炎、腹腔脓肿及脓毒症。

　　4.肺外器官疾病重症胰腺炎、急性肾功能衰竭、急性肝衰竭。

　　5.休克、弥散性血管内凝血、某些药物(巴比妥)中毒、大量输血及过量输液。

　　全身感染是最常见的原因。

　　二、临床表现

　　1.ARDS主要表现ARDS一般在原发病后12~72小时发生。

　　(1)严重的呼吸困难和顽固性低氧血症，任何能引起混合静脉血氧饱和度降低的因素，如氧消耗量增加、心输出量降低或血红蛋白减少等，都可加重低氧血症。

　　(2)气道阻力增加和肺顺应性降低。

　　(3)血流动力学表现为肺动脉楔压(PAOP) 正常(<18mmHg)，而肺血管阻力(PVR) 和肺动脉压(PAP) 升高。

　　(4)X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。早期的肺顺应性变化不大，发病后一周内肺顺应性明显降低，死腔通气也显著增加，并可出现进一步的肺损伤、继发感染和其他器官的功能障碍。一般在两周后开始逐渐恢复，2~4周内的死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和多器官功能衰竭。

　　2.因间接原因引起的ARDS，临床过程可大致分为四期

　　Ⅰ期：除原发病的临床表现和体征(如创伤、休克、感染等)外，出现自发性过度通气，呼吸频率稍增快，PaCO₂，偏低，可能与疼痛或应激有关，加上组织氧合不足和循环障碍，可刺激化学感受器而引起轻度通气增加。此期的胸片正常， 动脉血气分析除了PaCO₂，偏低外， 其他基本正常。

　　Ⅱ期：发病后24~48小时，表现为呼吸急促(呼吸频率大于30次/分)，浅而快，呼吸困难，发绀有加重，肺听诊和X线片仍显示正常。但到该期的晚期，肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙；X线片显示两肺纹理增多及轻度肺间质水肿。动脉血气分析为轻度低氧血症和低碳酸血症。吸氧虽可使PaCO₂，有所改善，但肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O₂仍然很高， 肺内分流量约为15%~20%。

　　Ⅲ期：进行性呼吸困难，发绀明显，两肺有散在湿性及干性啰音。X线片显示两肺有弥漫性小斑点片状浸润，尤以周边为重。动脉血气分析为中度以上低氧血症，合并明显呼吸性碱中毒，有的病例合并代谢性酸中毒(缺氧性)，P(A-a)O₂，明显增加，肺内分流量约为20%~25%。

　　Ⅳ期：呼吸极度困难，因缺氧而引起脑功能障碍，表现为神志障碍或昏迷。肺部啰音明显增多并可出现管状呼吸音。线片显示两肺有小片状阴影，并融合形成大片状阴影。血气分析呈现重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时存在。肺内分流量在25%以上。

　　三、治疗

　　1.原发病的治疗。

　　2.循环支持治疗。

　　3.呼破支持治疗。初期可以面罩行持续气道正压通气(CPAP) ；ARDS进展期，多需要气管内插管行机械通气， 并选用呼气终末正压(PEEP) 通气。

　　4.肺血管舒张剂的应用。

　　5.体位治疗可由仰卧位变为俯卧位。

　　6.营养支持。

　　7.糖皮质激素的应用对ARDS的作用不能肯定。