熟悉肾衰竭和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 的基本概念； 了解肾衰竭和急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 的临床表现。

　　一、概念

　　各种原因引起的急性肾功能损害造成氮质血症及水、电解质平衡紊乱等病理生理变化称为急性肾衰竭(ARF) 。若处理不当，可危及患者生命。

　　少尿：成人24小时尿量少于400ml。

　　无尿：成人24小时尿量少于100ml。

　　尿量减少是ARF发生的标志。

　　非少尿型急性肾衰竭：指24小时总尿量超过800ml但血肌酐呈进行性增高。

　　ARF的原因较多， 可归纳为三类：

　　1.肾前性  主要为休克、大出血、严重脱水等造成有效循环血容量减少，使肾灌注不足，引起少尿、肌酐清除率下降。初期肾脏本身并无损害，为功能性肾功能不全，此时病变是可逆性的。但如不及时处理，损害因素持续作用，可造成肾小管坏死，出现肾实质损害。

　　2.肾后性多因双侧输尿管或肾的尿流突然受阻，继发急性肾功能衰竭，而出现氮质血症。如：双侧输尿管结石、盆腔肿瘤压迫输尿管、前列腺肥大等，初期氮质血症亦是可逆性的。只要梗阻解除，肾功能可恢复。

　　3.肾性是由各种原因引起的肾缺血、肾中毒所造成肾脏本身病变。大出血、感染性休克、血清过敏反应等常可造成肾缺血；而氨基糖苷类抗生素(如庆大霉素、卡那霉素、链霉素)，重金属(如铋、汞、铅、砷)，四氯化碳，生物性毒素(如蛇毒、覃毒)，造影剂过敏反应等均可造成肾中毒；此外，大面积烧伤、挤压伤、感染性休克、肝肾综合征等既可造成肾缺血，又可造成肾中毒。

　　二、临床表现

　　临床上急性肾衰竭以少尿型多见，非少尿型较少。少尿型肾衰竭主要表现为少尿或无尿两个阶段。碱平衡紊乱。

　　1.少尿或无尿期

　　(1)水中毒  严重时可发生高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿等，表现为恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、水肿、嗜睡及昏迷，颅压升高时可伴有头痛、易激动、肌抽搐和癫痫等，还可引起血循环量增加、心衰等。

　　(2)高钾血症  少尿或无尿时，钾离子排出受限，血钾可迅速升高。表现为周身无力、肌张力低、口唇及肢体麻木、手足感觉异常，神志恍惚、烦躁、嗜睡。查体：心率缓慢、肌腱反射减退或消失，心律失常或心跳骤停。心电图：Q-T间期缩短、T波高尖。当血钾升高至6.5mmol/L以上时， QRS波增宽、P-R间期延长和Ｐ波降低。高钾血症是少尿期最重要的电解质紊乱， 是ARF死亡的常见原因之一。

　　(3)高镁血症  可引起肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、肌张力减低、昏迷及心脏停跳。心电图：P-R间期延长， QRS增宽， T波增高。

　　(4)高磷、低钙血症  主要表现为肌肉抽搐，并可加重高钾对心肌的毒性作用。

　　(5)低钠血症  表现为疲惫、淡漠、无神、头痛、视力模糊、运动失调、嗜睡、谵妄、惊厥及昏迷。

　　(6)低氯血症  氯常与钠同时缺失，表现同低钠。

　　(7)代谢性酸中毒  主要表现为呼吸深快，呼气有酮味，面色潮红、胸闷、气急、软弱、嗜睡、神志不清、昏迷、血压下降、心律失常及心脏停跳。

　　(8)代谢产物积聚  临床主要表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、昏迷、心包炎心肌病、胸膜炎及肺炎。主要由于肾功能衰竭，蛋白类代谢产物不能经肾排出而导致氮质血症所致。

　　(9) 出血倾向  皮下、口腔黏膜、牙龈及胃肠出血， 甚至DIC， 主要由于血小板数量下降， 凝血因子减少，毛细血管脆性增加所致。

　　2.多尿期  尿量﹥400ml/d，一般持续2周时间，第一周时尿量增加但血尿素氨、肌酐、血钾仍可上升，尿量增加较多时可出现低钾、低钠、低镁、低钙及脱水。此期临床表现不稳定，常发生感染，如肺炎、尿道炎等。液体补充一般以前一天尿量的2/3或1/2计算，使机体轻度负平衡而不出现脱水现象。

　　3.恢复期 此期患者因少尿期的消耗多有消瘦、贫血、乏力、衰弱等。非少尿型急性肾衰竭：每日尿量﹥800ml，肌酐进行性升高，但幅度较少尿型低，症状同少尿型，但程度低。

　　三、少尿期治疗

　　1.限制水分和电解质

　　2.预防和治疗高血钾可用10%葡萄糖酸钙静脉缓慢注射或加人葡萄糖溶液中滴注，以Ca²⁺对抗k⁺对心脏的毒性作用，或以5%碳酸氢钠静脉滴注等。

　　3.纠正酸中毒

　　4.维持营养和供给热量

　　5.控制感染

　　6.血液净化