全国成人高考专升本《医学综合》考试科目中，考生应掌握“心脏与血管”的相关内容。小编根据全国成人高考专升本《医学综合》考试大纲的要求，将该内容归纳为14个方面：1.正常心尖搏动的位置、范围及生理、病理影响因素；2.震颤的发生机制及临床意义；3.心浊音界的组成、正常心浊音界、影响其改变的因素及临床意义；4.心脏瓣膜听诊区的部位；5.心脏听诊的内容；6.第一心音(S1)、第二心音(S2)的产生机制及听诊特点；7.第二心音生理性分裂、反常分裂的概念及临床意义；8.常见附加音(奔马律、开瓣音)的概念及临床意义；9.心脏杂音的概念、产生机制、听诊特点及临床意义；10.肝一颈静脉反流征的检查方法、产生机制及临床意义；11.周围血管征；12.奇脉的产生机制及临床意义；13.正常血压的水平、高血压的定义及分类标准；14.左房室瓣狭窄、关闭不全，主动脉瓣狭窄、关闭不全，心包积液的主要症状与体征。今天我们将详细讲解“心脏杂音的概念、产生机制、听诊特点及临床意义”，包括心脏杂音、杂音产生的机制、心脏杂音的听诊特点和各瓣膜区杂音的临床意义四部分，具体如下：

　　一、心脏杂音：是指在正常心音和额外心音以外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所导致的在收缩期和/或舒张期出现的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。它对心脏病的诊断有重要意义。

　　二、杂音产生的机制：杂音的产生是由于血流加速或血流紊乱，产生旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁产生振动所致。常见以下几种情况：

　　1.血流加速：正常情况下，血液在管腔内的流动呈层流状态，即中央部流速最快，越近血管壁外流加加婧使此层流变为素乱的湍流而形成旋涡.使心壁或血管壁产生振动出现杂音。可见于健康人运动后、贫血、甲状腺功能亢进等。

　　2.狭窄：瓣膜口狭窄，如左房室瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等；大血管有狭窄处，如先天性主动脉缩窄；或由于心腔或大血管的扩张而产生的相对的瓣口狭窄，当血流通过狭窄瓣口(不论器质性或相对性)进入扩大的心腔或大血管时，均可发生涡流而产生杂音。

　　3.瓣膜关闭不全：瓣膜本身的病变引起瓣口关闭不全称器质性关闭不全，如风湿性心脏病左房室瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。若瓣膜本身无病变，而由于心室扩大使乳头肌和腱索向两侧推移，以致瓣口关闭不全(如心肌炎)，或由于大血管扩张，瓣膜肌环亦随之扩张，使瓣口关闭不全(如主动脉硬化、高血压)，称为功能性关闭不全或相对性关闭不全。杂音乃由于血液反流通过关闭不全的瓣膜产生旋涡的结果。

　　4.异常血流通道：在心腔或大血管间有异常的通道可产生分流，形成湍流而出现杂音。如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。

　　5.心腔内漂浮物或异常结构：如心内膜炎时心瓣膜上的赘生物或心腔内有断裂的腱索、乳头肌，干扰血流，产生湍流场，亦可引起杂音。

　　6.大血管瘤样扩张：动脉壁由于病变或外伤使血管腔扩大(如动脉瘤)，血液自正常的血管腔流入扩大的部分时，也可发生旋涡，产生杂音。

　　三、心脏杂音的听诊特点：听诊心脏杂音时，应注意杂音发生最响的部位、时期、性质、强度及传导方向，通过上述特点以及杂音与呼吸、运动及体位的关系等来判断其临床意义。

　　1.最响的部位和传导方向：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜，如左房室瓣的病变，杂音往往在心尖区最响；主动脉瓣的病变，杂音在主动脉瓣听诊区最响；而先天性心脏病如室间隔缺损，杂音在胸骨左缘第3、4肋间最响。所以确定杂音部位，对于判断心脏病变的部位有重要意义。生理性杂音多在肺动脉瓣区与心尖区出现。由于许多杂音具有传导性，在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外，尚应考虑是否由其他部位传导所致。一般杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质仍保持不变。

　　2.心动周期中的时期：杂音出现的时间要在识别第一心音与第二心音的基础上才能判别。不仅应分清杂音发生于心动周期的收缩期、舒张期，或双期杂音，还应分清属于各期中的早、中、晚哪个阶段。此点对判断瓣膜病变的性质有重要的临床意义。发生于第一心音至第二心音之间的杂音称为收缩期杂音，与第一心音相合者称为收缩期早期杂音；距第一心音有一定距离者称为收缩中期杂音；在收缩期的较晚部分发生者称为收缩晚期杂音；发生于整个收缩期者为全收缩期杂音。发生于第二心音至下一个心动周期的第一心音之间的杂音称为舒张期杂音，亦可分为舒张早、中、晚期杂音，如左房室瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中期及晚期；而主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则常为全舒张期。若杂音连续在收缩期及舒张期出现称为连续性杂音。临床上，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音有很多是生理性的。

　　3.性质：心脏杂音的性质是由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。频率越高，音调越高；频率越低，则音调越低。由于病变性质不同，杂音的性质亦不同，通过杂音的性质可部分地了解病变的情况。临床上将杂音的性质分为：

　　①吹风样杂音：吹风样杂音的音调较高，如吹风，又可分为柔和的或粗糙的。粗糙的吹风样杂音可似拉锯样，见于主动脉瓣狭窄；主动脉瓣关闭不全的舒张早期杂音则为音调高、响度低的吹风样杂音，类似泼水样或叹气声。粗糙的杂音多为器质性，柔和的杂音多为功能性。

　　②隆隆样杂音：杂音系低音调，性质粗糙有如雷鸣样的隆隆声，如左房室瓣狭窄的杂音。

　　③乐性杂音：杂音调高，系因瓣膜外翻、破裂或腱索断裂所致。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全伴有瓣膜外翻者，及亚急性感染性心内膜炎伴有赘生物时。

　　④机器样杂音：杂音粗糙有如机器的轰鸣声，如动脉导管未闭而产生的杂音。

　　4.强度与形态：即杂音的响度。取决于以下几种因素：

　　①瓣膜口狭窄或关闭不全的程度：一般来说，杂音的强度与病变严重的程度成正比，但并不完全如此，例如，左房室瓣狭窄的程度极其严重时，通过的血流极少，杂音反而可消失。

　　②血流速度：血流速度增快，杂音增强。

　　③压力阶差：狭窄口或异常通道两侧的压力差越大，杂音越响。

　　④心肌收缩力：推动血流的力量越大则杂音越强。如心功能不全，心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减小，则杂音减弱甚至消失；当心脏功能改善，使两侧压力差增大，血流增快，则杂音又增强。

　　此外，杂音的强弱亦受胸壁的厚薄及心外因素的影响。如胸壁厚、肺气肿、心包积液等均可使杂音减弱。

　　收缩期杂音的强度一般可分为6级。1级，最轻微的杂音，占时短，需仔细听才能听出。2级，较易听出的弱杂音。3级，将听筒置于胸壁上即可听出的中等响亮杂音。4级，较响亮的杂音。5级，很响亮的杂音，只需听诊器体件的一半边缘接触胸壁，即能清楚地听到。6级，极响的杂音，只需听诊器的体件靠近而不接触胸壁，即能听到杂音。杂音强度的记录方法为6级法，杂音的级别为分子，6级为分母。具体描述方法：如3级收缩期杂音，可写成3/6级收缩期杂音。

　　一般2级以下的收缩期杂音多为生理性，3级以上的多为器质性。但仍需结合杂音的性质、粗糙程度来辨别其为生理性或器质性。

　　杂音形态是指在心动周期杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见的杂音形态有5种：递增型杂音；递减型杂音；递增递减型杂音；连续型杂音一贯型杂音。

　　有的杂音开始时较强而后逐渐减弱到消失称为递减型，如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音及左房室瓣关闭不全的收缩期杂音；有的则开始时较弱而后逐渐增强，然后又逐渐减弱到消失，称为递增递减型，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；有的开始时较弱而后逐渐增强称为递增型，如左房室瓣狭窄的舒张期杂音；有的开始于第一心音，逐渐增强至第二心音时达到高峰，此后逐渐减弱，形似菱形，称为连续性杂音，如动脉导管未闭；当杂音的强度大体保持一致时，称为一贯性杂音，如左房室瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音。

　　5.传导：杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，并可借周围的组织向四周扩散。由于杂音的来源不同，杂音的最响部位和传导方向也不同，根据杂音最响部位和传导方向可判断杂音的来源及其病理性质。例如，左房室瓣关闭不全，收缩期杂音在心尖区最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，以主动脉瓣区最响，并可向上传导至颈部；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，以主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端甚至向心尖区传导。但有些杂音较局限，如左房室瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖区，肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音亦较局限于肺动脉瓣区及附近。一般杂音传导越远，杂音亦越弱，但杂音的性质不变。因此如果在心前区两个部位都听到同性质和同时相的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一区来进行听诊，若杂音逐渐减弱，则可能为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，但当移近至另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能两个瓣膜均有病变。

　　6.杂音与呼吸、体位及运动的关系：临床上遇有杂音不典型或较弱时，可通过改变呼吸、变换体位、运动等方法使杂音响亮增强易于听诊，有助于诊断。

　　当深吸气时，肺循环血容量增多，左心排血量相应稍少，右心排血量增多，因而深吸气时右房室瓣与肺动脉瓣区杂音较强；而深呼气时肺循环血容量减少，左心排血量稍多，则左房室瓣与主动脉瓣区的杂音较响，且深呼气时，心脏被肺掩盖的部分减少，因而杂音增强。

　　变换体位有助杂音的检出，例如左房室瓣狭窄时，左侧卧位杂音最响；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位稍前倾时较易听到，深呼气末屏住呼吸时尤为清晰。

　　在休息时杂音较弱，但在运动后使血流加速，心脏收缩加强，则杂音增强，听诊更加清楚。

　　综合上述杂音的特点，对于一个杂音的描述，必须记录其发生部位、时间、性质、强度及传导方向，才能全面地判断其临床意义。

　　当听到心脏杂音时，应区别是生理性的还是病理性的。几乎所有的舒张期杂音都是病理性的。收缩期杂音则不能只根据听到杂音就认为是病理性的，因为在有些正常人亦可听到生理性收缩期杂音。

　　四、各瓣膜区杂音的临床意义

　　1.收缩期杂音

　　①二尖瓣区：左房室瓣区生理性收缩期杂音可见于运动、发热贫血和妊娠等，杂音较弱。病理性杂音可因器质性或相对性左房室瓣关闭不全所引起，杂时为吹风样，时限较长，可有一定的传导。器质性左房室瓣关闭不全见于风湿性心脏病，杂音为吹风样，较粗糙，常为全收缩期，遮盖第一心音，且向左腋下传导。相对性左房室瓣关闭不全则由左心室扩张所引起，杂音柔和，吹风样，传导较为不明显，见于高血压性心脏病、心肌炎、心肌病等。

　　②肺动脉瓣区：肺动脉瓣区生理性杂音较为常见，多见于部分健康儿童及青年。杂音较弱且柔和，于卧位吸气时明显，坐位时减弱或消失。病理性杂音可见于先天性肺动脉瓣狭窄，在该区听到响亮而粗糙的收缩期杂音，呈递增递减型，常伴有收缩期震颤及肺动脉瓣区第二心音减弱。肺动脉高压(左房室瓣狹窄、房间隔缺损)常引起肺动脉扩张，以致肺动脉瓣口相对狭窄，出现收缩期杂音，但不伴有震颤。

　　③主动脉瓣区：主动脉瓣区的收缩期杂音多为病理性。如主动脉狭窄可在此区听到粗糙的收期杂音，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期细震颤及主动脉瓣区第二心音减弱。主动脉硬化，高血压性心脏病等引起主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄，在该区可听到柔和的或粗糙的收缩期杂音，不伴有震颤，常伴主动脉瓣区第二心音亢进。

　　④右房室瓣区：右房室瓣关闭不全时，可在此区听到收缩期杂音，为吹风样，吸气时增强。大多数乃右心室扩大所致的相对性关闭不全，仅极少数为器质性病变。

　　⑤其他部位：室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3.4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，有时可呈喷射性。在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性(无害性)杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。

　　2.舒张期：杂音舒张期杂音大多数是由于瓣膜器质性损害所致，少数则由于相对性的改变所引起。

　　①二尖瓣区：器质性：见于风湿性心脏病左房室瓣狭窄。可在心尖区听到隆隆样舒张中、晚期递增型杂音，常伴有第一心音增强和舒张期震颤，可有开瓣音，此杂音以左侧卧位、呼气末最清楚。相对性：可见于左心室增大，如高血压性心脏病。此外，在主动脉瓣关闭不全时，心尖区亦可听到一隆隆样舒张期杂音， 称为Austin Flint杂音，不伴有第一心音增强和开瓣音。此杂音的产生主要由于从主动脉返流入左心室的血液将左房室瓣的前叶冲起，形成相对性左房室瓣狭窄所致，杂音性质柔和。

　　②主动脉瓣区：器质性的主动脉瓣关闭不全多发生于风湿性、梅毒性心脏病。常为叹气样或泼水样递减型舒张早期杂音，以主动脉瓣第二听诊区最为清晰，且可传至胸骨下部左侧，亦可传至心尖区。前倾坐位，呼气末屏气时更易听到。

　　③肺动脉瓣区：器质性的肺动脉瓣关闭不全是较罕见的。在左房室瓣狭窄时，由于肺动脉瓣压力增高，肺动脉扩张引起相对性的肺动脉瓣关闭不全，可以出现柔和、吹风样舒张早期杂音，称为Graham Steel l杂音。动脉导管未闭时， 可在第2肋间胸骨左缘及其附近听到机器样连续性杂音， 几乎占据整个心动周期，以收缩期末最响，并可伴有连续性震颤。连续性杂音亦可见于动静脉瘘。

　　④右房室瓣区：右房室瓣狭窄所产生的隆隆样舒张期杂音，在胸骨下端可听见。此常由于右心室扩大所致相对性右房室瓣狭窄所引起。器质性右房室瓣狭窄很少见。